Physikochemische Eigenschaften von Bilirubin

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff von Dimethonol. Es ist ein rotbrauner Chromatophor, unlöslich in Wasser, schwer löslich in Alkohol und Ether und leicht löslich in Alkali. Die maximale Absorption beträgt 432 Nanometer (in Alkali) und 540 Nanometer. (in Chloroform). Es kommt reichlich in der Galle von Menschen und Fleischfressern vor. Bei der rot-violetten Hijman-van-den-Bergh-Reaktion, die bei Zugabe von Diazoreagenz auftritt, gibt es zwei Typen von Blutbilirubin: Der eine ist der direkte Typ, der ohne Zugabe von Alkohol positiv ist, und der andere ist der direkte Typ, der nach Zugabe positiv ist Alkohol. Indirekte Art der Farbentwicklung. Der erste Typ ist Mono- oder Diglucuronsäure (Ester) und der zweite Typ ist der freie Typ, der ein normaler Metabolit von Hämoglobin ist. Es kann durch Reduktion von Biliverdin gebildet werden. Wird es weiter reduziert, wird es über Vinyl zu Ethyl. Im Mesobilirubin C30H40O6N sind die Methingruppen alle mit Wasserstoff gesättigt und bilden Mesobilirubin (Urobilinogen).
Bilirubin ist ein Pigment, das aus Hämoglobin in roten Blutkörperchen gebildet wird. Rote Blutkörperchen haben eine feste Lebensdauer (die durchschnittliche Lebensdauer normaler roter Blutkörperchen beträgt etwa 120 Tage) und werden jeden Tag zerstört. Zu diesem Zeitpunkt zerfällt Hämoglobin in Häm und Häm. Häm erzeugt unter der Wirkung von NADPH- und H-Ionen Biliverdin, dreiwertige Fe-Ionen und CO, und Biliverdin erzeugt unter der Wirkung von NADPH- und H-Ionen Bilirubin. Häm wird dann in Gewebeprotein umgewandelt.
Da Bilirubin giftig ist, bildet Bilirubin einen Bilirubin-Albumin-Komplex, wenn es ins Blut gelangt. Der Bilirubin-Albumin-Komplex trennt sich in Bilirubin und Albumin, bevor er in die Leber gelangt, also indirektes Bilirubin. Nach dem Eintritt in die Leber verbindet sich Bilirubin mit dem Y-Protein und dem Z-Protein in der Leber und bildet Bilirubin-Y-Protein und Bilirubin-Z-Protein. Diese Reaktion ist reversibel. Bilirubin-Y-Protein und Bilirubin-Z-Protein erzeugen unter der Wirkung des UDP-Glucuronid-umwandelnden Enzyms Glucuronid-Bilirubin, d. h. konjugiertes Bilirubin. Konjugiertes Bilirubin gelangt mit der Galle in den Dünndarm, wo es von Glucuronsäure befreit wird, um erneut Bilirubin zu erzeugen. Bilirubin erzeugt Bilirubinogen, das weiter zu gelbbrauner Galle oxidiert wird, die die Hauptfarbe des Kots ist. . Das Cholinogen im Dünndarm kann über den enterohepatischen Kreislauf wieder in die Leber gelangen, der Großteil des Cholinogens wird jedoch weiterhin in seiner ursprünglichen Form in den Darm ausgeschieden. Dieser Teil wird fäkales Bilinogen genannt. Ein kleiner Teil des Cholinogens gelangt in den Körperkreislauf und wird mit dem Urin ausgeschieden. Es ist eine der Ursachen für die Urinfarbe und das Hauptpigment im Urin. Dieser Teil wird Urobilinogen genannt.
Wenn rote Blutkörperchen zerstört werden und eine Hämolyse auftritt, kommt es zu einer indirekten Hyperbilirubinämie. Darüber hinaus kommt es bei abnormalen Leberzellen zu einer direkten und indirekten Hyperbilirubinämie. Wenn der Gallengang und das Gallensystem verstopft sind, kommt es zu einer direkten Hyperbilirubinämie. Bei abnormalen Werten besteht die Behandlungsmethode darin, mit anderen Untersuchungsergebnissen zusammenzuarbeiten, um den Zustand wirklich zu verstehen und dann die Ursache der Krankheit zu behandeln. Je nach Situation können Methoden wie die Behandlung von akutem Leberversagen, Hämodialyse und die Notfallbehandlung bei extrahepatischer Gallenstauung eingesetzt werden.
Mit Ausnahme von Neugeborenen ist der Wert für normale Menschen ungefähr festgelegt und es gibt keinen Altersunterschied. Zudem wird es durch Ernährung und Bewegung kaum zu Veränderungen kommen, nach längerer Fastenzeit ist jedoch ein steigender Trend zu verzeichnen.